近日，6165cc金沙总站段留生/周于毅团队在Plant Communications（IF：11.6）在线发表了题为“The miR164e-NAC32 module orchestrates maize plant height by post-translational regulation of DELLA protein stability”的研究论文。该研究揭示了玉米中一个由miR164e介导的调控株高的层级模块：miR164e通过靶向剪切ZmNAC32基因，进而影响下游关键蛋白DELLA的稳定性，即转录因子ZmNAC32可直接作为DELLA蛋白ZmD8的“守护分子”，通过物理互作遮盖其降解位点来稳定ZmD8。这一调控机制可进一步抑制赤霉素应答的相关基因表达，从而调控玉米株高。该发现为玉米株高的小RNA 生物调控技术提供了理论依据与潜在技术靶点。

1.研究背景

倒伏是制约玉米产量提升与机械化收获的关键因素，其重要成因之一是基部节间的过度伸长导致的茎秆细弱与机械强度不足。因此，解析玉米节间伸长的调控机制，对增强茎秆抗倒伏能力及相关调控技术的构建具有重要价值。已有研究表明，植物激素如生长素、赤霉素和油菜素内酯可促进节间伸长，而乙烯与脱落酸则起到抑制作用。此外，miRNA 也被证实在玉米生长发育中扮演重要调控角色。课题组前期研究发现，包括 miR164 在内的多个 miRNAs 在玉米节间伸长过程中差异表达，并可能通过影响细胞扩张、细胞壁合成及激素信号通路相关基因来调控该过程。

2.研究内容

本研究系统揭示了miR164e在玉米株高调控中的关键作用。通过构建miR164e过表达株系与功能缺失株系，并对其成熟期表型进行系统观测，发现过表达miR164e能提升植株的株高与穗位高。该作用主要源于地上部节间、特别是第6至第10节间的长度显著增加。进一步的细胞学观察证实，miR164e通过直接促进节间细胞的纵向伸长来驱动节间增长。通过已发表文章的降解组数据并结合双荧光素酶报告基因等实验，本研究确证了转录因子ZmNAC32是miR164e的直接下游靶标，miR164e通过切割其转录本来负调控其表达。

过表达ZmNAC32会显著抑制节间细胞伸长，导致株高与穗高降低，明确了ZmNAC32是一个关键的节间伸长负调控因子。为阐明其分子机制，研究对ZmNAC32遗传材料进行了转录组测序分析。结果表明，ZmNAC32并不影响赤霉素（GA）生物合成与信号传导的核心基因表达，但能显著抑制一系列GA应答的下游基因。基于此，研究提出假设：ZmNAC32可能调控的是GA信号通路的关键节点DELLA蛋白。随后的酵母双杂交、双分子荧光互补和荧光素酶互补实验均证实，ZmNAC32能够与GA信号通路的核心抑制因子——DELLA蛋白ZmD8发生直接的物理互作。

本研究在翻译后修饰层面深入解析了ZmNAC32稳定ZmD8蛋白的分子机制。尽管ZmNAC32本身是一个转录因子，但一系列实验证实它并不直接调控ZmD8的转录水平，而ZmNAC32过表达能显著提高ZmD8蛋白的体内积累并减缓其降解速率。通过结构域互作分析、分子对接与点突变分析揭示，ZmNAC32通过特异性结合并遮蔽ZmD8 的第399位赖氨酸（K399）残基来稳定ZmD8。

3.研究结论

综上，本研究系统揭示了玉米中由miR164e介导的株高调控机制（图1）。ZmmiR164e通过靶向抑制ZmNAC32的表达，进而影响下游信号通路；ZmNAC32蛋白能够直接结合DELLA蛋白ZmD8，并通过遮蔽其关键降解位点K399增强ZmD8的蛋白稳定性，并由此抑制赤霉素应答的细胞壁合成相关基因（如EXP、XTH、LAC）的表达。本研究首次揭示了“miR164–NAC–DELLA”模块通过翻译后蛋白稳定性调控株高的分子通路，为作物株型的生物调控提供了新靶点。

图1 miR164e-NAC32模块通过稳定ZmD8调控玉米株高的机制

4.作者及资助信息

6165cc金沙总站作物化控中心周于毅教授为论文的通讯作者，已毕业博士生彭传喜和在读博士生赵茜为共同第一作者；中国农业大学李召虎教授、段留生教授、贺岩教授和陈丽梅教授也参与了本项研究。本研究得到了国家自然科学基金面上项目（32272036）资助。

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2590346225004328?via%3Dihub